ZyVersa Therapeutics, Inc. annonce une publication dans Molecular Neurobiology renforçant les données démontrant que l'inhibiteur ASC de l'inflammasome IC 100 atténue la réponse inflammatoire causant des dommages neuronaux dans un modèle de sclérose en plaques, apportant potentiellement une neuroprotection

ZyVersa Therapeutics, Inc. a annoncé une publication dans la revue à comité de lecture Molecular Neurobiology, démontrant les effets neuroprotecteurs de l'inhibition de l'inflammasome NLRP3 dans un modèle murin de sclérose en plaques à l'aide d'une molécule outil de recherche, le MCC950. Dans l'article intitulé Inhibiting the NLRP3 Inflammasome with MCC950 Alleviates Neurological Impairment in the Brain of EAE Mice, les auteurs ont étudié un modèle de souris qui reflète une pathologie semblable à celle de la sclérose en plaques et qui est couramment utilisé pour étudier la progression de la maladie. Les principales conclusions ont montré que l'inhibition de l'inflammasome NLRP3 : Améliore les changements pathologiques dans la moelle épinière et les lésions neuronales dans le cerveau des souris atteintes de sclérose en plaques.

réduit l'activation de la microglie et empêche sa conversion au phénotype M1, qui induit une neuroinflammation et une neurotoxicité Réduction de l'activation des astrocytes, qui sont impliqués dans le développement de la SEP. IC 100 est un nouvel anticorps monoclonal humanisé IgG4 qui inhibe la protéine adaptatrice de l'inflammasome ASC. IC 100 a été conçu pour atténuer à la fois l'initiation et la perpétuation de la réponse inflammatoire.

Il le fait en se liant à une région spécifique de la composante ASC de plusieurs types d'inflammasomes, y compris NLRP1, NLRP2, NLRP3, NLRC4, AIM2, Pyrin. Au niveau intracellulaire, l'IC 100 se lie aux monomères d'ASC, inhibant la formation d'inflammasomes et bloquant ainsi l'activation de l'IL-1ß au début de la cascade inflammatoire. L'IC 100 se lie également à l'ASC dans les Specks ASC, tant au niveau intracellulaire qu'extracellulaire, bloquant davantage l'activation de l'IL-1ß et la perpétuation de la réponse inflammatoire qui est pathogène dans les maladies inflammatoires.

Comme les cytokines actives amplifient l'immunité adaptative par divers mécanismes, l'IC 100, en atténuant l'activation des cytokines, atténue également la réponse immunitaire adaptative.