ZyVersa Therapeutics, Inc. publie un nouveau livre blanc décrivant le rôle des inflammasomes et des ASC Specks dans les maladies neurologiques, ainsi que des données soutenant l'inhibiteur d'ASC des inflammasomes IC 100 comme option thérapeutique potentielle.

ZyVersa Therapeutics, Inc. a annoncé la disponibilité d'un nouveau livre blanc intitulé " Inflammasome ASC Inhibitor IC 100, Promising Therapeutic Potential For Neurological Diseases " (Inhibiteur ASC de l'inflammasome IC 100, potentiel thérapeutique prometteur pour les maladies neurologiques). Ce livre blanc présente des données démontrant que l'activation de plus d'un type d'inflammasome et la libération associée de specks ASC conduisent au développement et à la progression de maladies neurologiques courantes. Le livre blanc résume ensuite les données de la recherche préclinique menée par les docteurs Robert W. Keane et Juan Pablo.

Robert W. Keane et Juan Pablo de Rivero Vaccari à la Miller School of Medicine de l'Université de Miami, qui démontrent une solide preuve de concept pharmacologique et mécaniste pour l'inhibiteur d'ASC de l'inflammasome IC 100 dans des modèles animaux et des cultures de tissus représentatifs de diverses affections neurologiques : sclérose en plaques, inflammation liée à l'âge, maladie d'Alzheimer, lésions cérébrales traumatiques et lésions de la moelle épinière. IC 100 est un nouvel anticorps monoclonal humanisé IgG4 qui inhibe la protéine adaptatrice de l'inflammasome ASC. IC 100 atténue à la fois l'initiation et la perpétuation de la réponse inflammatoire.

Il le fait en se liant à une région spécifique de la composante ASC de plusieurs types d'inflammasomes, y compris NLRP1, NLRP2, NLRP3, NLRC4, AIM2 et Pyrin. Au niveau intracellulaire, l'IC 100 se lie aux monomères d'ASC, inhibant la formation d'inflammasomes et bloquant ainsi l'activation de l'IL-1ß au début de la cascade inflammatoire. IC 100 se lie également aux Specks ASC, tant au niveau intracellulaire qu'extracellulaire, bloquant encore davantage l'activation de l'IL-1ß et la perpétuation de la réponse inflammatoire qui est pathogène dans les maladies inflammatoires.

Comme les cytokines actives amplifient l'immunité adaptative par divers mécanismes, l'IC 100, en atténuant l'activation des cytokines, atténue également la réponse immunitaire adaptative.