Cognition Therapeutics, Inc. a présenté les résultats d'une méta-analyse de la première cohorte (SHINE-A) de 24 participants à l'étude de phase 2 SHINE (COG0201 ; NCT03507790) et de l'ensemble des données de l'étude de phase 1b SPARC (COG0105 ; NCT03493282) chez des adultes atteints d'une forme légère à modérée de la maladie d'Alzheimer et traités soit par CT1812, soit par placebo. Le traitement par CT1812 a été associé à des effets statistiquement significatifs et directionnellement positifs sur des protéines clés et les voies correspondantes de la maladie d'Alzheimer. Ces effets sont les suivants : La santé des synapses, la neuroinflammation et la biologie de l'amyloïde-b (Ab).

Ces résultats solides concernant les biomarqueurs indiquent que le CT1812 a un effet important sur les processus pathologiques sous-jacents qui interviennent dans la progression de la maladie d'Alzheimer. En particulier, le CT1812 a eu un impact significatif sur les niveaux de clusterine (CLU) dans le LCR, qui a été identifié comme un facteur de risque génétique de la maladie d'Alzheimer et qui est un médiateur de la toxicité de l'amyloïde. En outre, le traitement par CT1812 a entraîné un changement significatif des niveaux de la protéine prion (PRPN), un constituant majeur du complexe récepteur des oligomères Aß et le composant récepteur auquel les oligomères Aß se lient.

Les résultats concernant les biomarqueurs résumés dans le poster permettent de mieux comprendre l'effet du CT1812 sur la neurotoxicité induite par les oligomères Aß.