Race Oncology Limited a annoncé qu'une équipe de chercheurs, dirigée par le professeur Borje Andersson et le professeur associé Ben Valdez du MD Anderson Cancer Center (Texas, États-Unis), a identifié un certain nombre d'autres combinaisons de médicaments cliniquement traduisibles qui ont montré une synergie avec le bisantrène lors de tests sur des cellules de leucémie myéloïde aiguë (LMA). Cette étude, sponsorisée par Race, a été publiée dans le Journal Leukemia & Lymphoma et est intitulée "Enhanced cytotoxicity of bisantrene when combined with venetoclax, panobinostat, decitabine and olaparib in acute myeloid leukemia cells"."L'équipe du MD Anderson a identifié une synergie entre le bisantrène et le venetoclax en combinaison avec le panobinostat, la décitabine ou l'olaparib, des inhibiteurs connus de BCL2, de l'histone désacétylase, de l'ADN méthyltransférase et de la poly (ADP-ribose) polymérase, respectivement, dans les cellules de LAM. On a constaté que ces combinaisons augmentaient les dommages à l'ADN, le clivage de la Caspase 3 et de la PARP1, la fragmentation de l'ADN, l'augmentation des ROS et l'activation puissante de l'apoptose dans les cellules de LAM. Des résultats similaires ont été observés en utilisant des cellules mononucléaires isolées de patients atteints de leucémie, mais pas de donneurs sains. La voie de signalisation SAPK/JNK a été fortement activée par les traitements combinés, tandis que les voies pro-survie PI3K/mTOR et Wnt/b-caténine ont été inhibées.