Immunome, Inc. a annoncé qu'elle présentait une affiche lors de la 37e réunion annuelle de la Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) à Boston, Massachusetts, mettant en évidence les données précliniques de la société sur l'IMM20059, un nouvel anticorps anti-epsin 1(EPN1). L'absence de réponse et l'immunorésistance aux inhibiteurs de points de contrôle constituent un défi bien connu dans le traitement du cancer. Si l'on sait que la protéine epsin-1 est régulée à la hausse dans divers types de tumeurs, elle peut également être exprimée de manière ectopique à la surface des cellules tumorales, comme le démontre le poster d'Immunome, offrant ainsi une nouvelle approche du traitement du cancer.

Les connaissances sur le rôle de l'epsin-1 en tant que cible potentielle pour le cancer évoluent, mais les recherches menées par d'autres suggèrent également que le ciblage de l'EPN1 a le potentiel d'inhiber la croissance des tumeurs. Les résultats présentés par Immunome au SITC suggèrent en outre que la combinaison d'un anticorps ciblant l'EPN1, comme l'IMM20059, avec un traitement par inhibiteur de point de contrôle pourrait réactiver ou augmenter la réponse immunitaire à la tumeur. La présentation par affiches, IMM20059, un nouvel anticorps anti-EPN1, en combinaison avec l'atezolizumab améliore significativement la régression tumorale dans le modèle de mélanome syngénique B16.F10 par rapport à la monothérapie anti-PD-L1, met en évidence les nouvelles découvertes liées à l'activité combinatoire entre les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire existants et la nouvelle cible tumorale epsin 1 (EPN1).

La recherche préclinique d'Immunome sur l'IMM20059 présentée dans ce poster a démontré que : L'EPN1 est régulée à la hausse dans de multiples cancers et est exprimée de manière ectopique sur les surfaces des cellules tumorales. L'IMM20059 se lie avec une haute affinité à la fois à la protéine EPN1 purifiée et à la surface des cellules tumorales de mélanome B16.F10. Dans le traitement combiné de l'IMM20059 et de l'atezolizumab anti-PD-L1, une régression significative des tumeurs a été induite par rapport au traitement par l'IMM20059 ou l'atezolizumab seul, ce qui suggère un effet combinatoire entre les deux voies anti-tumorales.

Le traitement combiné a augmenté la production de chimiokines intratumorales, MIP-1a, MIP-1b, et RANTES.