Cyclerion Therapeutics, Inc. a annoncé des recherches issues d'études précliniques démontrant que le traitement avec son principal stimulateur soluble de la guanylate cyclase, CY6463, était associé à une amélioration de l'énergie cellulaire et à une réduction de l'inflammation dans des modèles précliniques de maladie mitochondriale. Les données seront présentées lors de la 10e Conférence internationale sur le cGMP, qui aura lieu du 17 au 19 juin 2022 à Augsbourg, en Allemagne. Les données seront présentées par Emmanuel Buys, Ph.D., responsable de l'excellence du réseau chez Cyclerion Therapeutics dans un poster intitulé “CY6463, un stimulateur de sGC pénétrant le SNC, suscite des avantages dans des modèles précliniques de déficience du complexe 1 mitochondrial” ; lors de la session des posters.

Points forts de la présentation : Le CY6463 a augmenté de manière significative les niveaux d'ATP dans les lymphoblastes dérivés de patients présentant une déficience du complexe 1 mitochondrial (neuropathie optique héréditaire de Leber ou syndrome de Leigh) ; le CY6463 a restauré l'expression du gène mitochondrial dans les lymphoblastes dérivés de patients présentant une déficience du complexe 1 mitochondrial (neuropathie optique héréditaire de Leber ou syndrome de Leigh) ; le CY6463 a diminué de manière significative le marqueur astrocytaire, GFAP, lié à l'inflammation dans un modèle murin de déficience du complexe 1 mitochondrial.