Argenica Therapeutics Limited a annoncé des données précliniques initiales positives sur la capacité de l'ARG- 007 à inhiber l'agrégation de la bêta-amyloïde (Abeta) recombinante humaine dans un modèle préclinique (in vitro) de la maladie d'Alzheimer. On pense que l'agrégation de l'Abeta est l'une des principales causes de la maladie d'Alzheimer, l'accumulation de l'Abeta dans les plaques séniles provoquant la perte de mémoire et la confusion. Argenica a engagé la principale organisation de recherche préclinique sous contrat QPS, basée en Autriche, pour entreprendre l'étude.

L'objectif de l'étude était de déterminer les effets de l'ARG-007 par rapport aux contrôles dans l'inhibition de l'agrégation de l'Abeta recombinante humaine en utilisant le test d'agrégation de l'Abeta sans cellules. Dans cette étude, trois concentrations d'ARG-007 ont été utilisées pour déterminer l'efficacité du médicament dans l'inhibition de l'agrégation de l'Abeta recombinante humaine - 2,5 µM, 7,5 µM et 25 µM. L'agrégation d'Abeta a été évaluée à 4 heures, 10 heures et 16 heures après l'administration d'ARG-007. Les résultats de cette étude montrent que l'ARG-007 a un effet positif dans l'inhibition de l'agrégation d'Abeta aux points de temps 10 heures et 16 heures après l'administration, par rapport aux contrôles du véhicule.

Ce modèle in vitro (dans une boîte de Pétri) de test d'agrégation d'Abeta sans cellules fournit des informations importantes sur la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer en simulant la maladie dans un environnement moins complexe par rapport aux systèmes in vivo (dans un organisme vivant). Il fournit des informations préliminaires sur les mécanismes et les rôles protecteurs possibles de l'ARG-007 dans la maladie d'Alzheimer.