Theseus Pharmaceuticals, Inc. est la forme la plus courante de cancer du poumon. Des mutations activatrices de l'EGFR apparaissent chez 10 à 15 % des patients caucasiens et jusqu'à 50 % des patients asiatiques atteints de CBNPC, et jusqu'à 90 % de ces mutations se trouvent dans les exons 19 et 21. Bien que les patients puissent initialement répondre au traitement par un inhibiteur de tyrosine kinase de l'EGFR de première, deuxième ou troisième génération, leurs tumeurs finissent par développer une résistance au traitement.

Chez les patients dont les tumeurs progressent sous osimertinib, des mutations ponctuelles en position C797 (C797X) dans l'EGFR ont été observées à une fréquence pouvant atteindre environ 12 % après l'osimertinib de première ligne et 20 % après l'osimertinib de deuxième ligne. Les patients présentant ces mutations n'ont pas d'options de thérapie ciblée disponibles, car les thérapies actuelles n'ont pas l'activité nécessaire pour traiter les mutations d'activation et de résistance. Les détails de la présentation sont les suivants : Titre : Caractérisation préclinique d'inhibiteurs de l'EGFR de quatrième génération, actifs sur le SNC et sélectifs vis-à-vis des mutations, avec une activité puissante contre les variantes simples, doubles et triples de l'EGFR mutant, y compris T790M et C797S Numéro de résumé : 236 Session : Agents moléculaires ciblés 2 Date et heure de la session : jeudi 27 octobre 2022 : 10 h 00 à 17 h 00 Présentateur : Sen Zhang, Ph.D. (Theseus Pharmaceuticals, Cambridge, USA) À propos du CBNPC à mutation de l'EGFR Le cancer du poumon non à petites cellules est la forme la plus courante de cancer du poumon, représentant environ 85 % des 2,2 millions de cas de cancer du poumon diagnostiqués dans le monde en 2020.

Des mutations activatrices de l'EGFR apparaissent chez 10 à 15 % des patients caucasiens et jusqu'à 50 % des patients asiatiques atteints de CBNPC, jusqu'à 90 % de ces mutations se trouvant dans les exons 19 et 21. En réponse au traitement, les tumeurs des patients peuvent développer une ou plusieurs mutations supplémentaires de l'EGFR, provoquant une résistance et rendant les thérapies actuelles inefficaces.