Qurient Co. Ltd. a conclu un accord de coopération en recherche et développement (CRADA) avec le National Cancer Institute (NCI) des États-Unis, qui fait partie des National Institutes of Health (NIH), afin d'évaluer l'inhibiteur CDK7 exclusif de Qurient, Q901, en combinaison avec un conjugué anticorps-médicament (ADC) ciblant le transducteur de signal calcique associé à la tumeur 2 (TROP2) avec une charge utile d'inhibiteur de la topoisomérase 1 pour le traitement du cancer du poumon à petites cellules (SCLC) et d'autres tumeurs solides récidivantes. Q901 est un inhibiteur CDK7 hautement sélectif en phase 1/2 de développement clinique aux Etats-Unis et en Corée du Sud.

Qurient a démontré que le principal mécanisme d'action du Q901 est l'inhibition transcriptionnelle de gènes essentiels à la progression tumorale, y compris les gènes impliqués dans la réponse de réparation des dommages à l'ADN, ce qui a conduit à une forte synergie avec un inhibiteur de la topoisomérase 1 (Ref : DOI : 10.1158/1538-7445.AM2024-5712). Ces résultats sont cohérents avec les résultats antérieurs de l'équipe du Dr. Anish Thomas ? au NCI, qui a révélé un mécanisme synergique entre l'inhibition de CDK7 et l'inhibition de la topoisomérase 1 (Ref : DOI : 10.1158/1535-7163.MCT-21-0891).

Dans le cadre de ce CRADA, le NCI et Qurient collaboreront à une étude clinique de phase 1/2 parrainée par le NCI sur le Q901 en combinaison avec le TROP2-ADC dans le SCLC et d'autres tumeurs solides récidivantes, en commençant par l'escalade de la dose de la combinaison et en évaluant la sécurité, l'efficacité et la synergie potentielle de cette nouvelle combinaison. Cette collaboration se concentre sur le développement et l'évaluation de cette thérapie innovante pour les patients atteints de SCLC à un stade avancé.